Syntetická molekula prinúti rakovinové bunky spáchať samovraždu

|

Výskumníci z Lekárskeho inštitútu Howarda Hughesa vyvinuli malú molekulu, ktorá mení signál v niektorých rakovinových bunkách tak, že dochádza k ich samozničeniu. Molekula napodobňuje aktivitu bielkovín typu SMAC (second mitochondria-derived activator of caspases), ktoré tiež zabezpečujú samozničenie niektorých typov rakovinových buniek.

Vedci tvrdia, že ich zistenia predpokladajú využitie zložiek podobných SMAC bielkovinám ako spôsob liečby rakoviny pľúc a iných druhov zákernej choroby. Terapia by mohla byť menej toxická a nebezpečná pre zdravé bunky ako látky, ktoré sa pri liečbe používajú dnes.

Bunky, ktoré majú chybu, alebo sa počas svojho rastu a vývinu stanú nepotrebné, sú prinútené spáchať samovraždu pomocou vyváženého procesu známeho ako apoptóza, programovaná bunková smrť. Proteíny typu SMAC sú časťou mechanizmu programovanej bunkovej smrti. Keď je mechanizmus v činnosti, mitochondrie produkujú bielkoviny, ktoré aktivujú proces zničenia nepotrebných alebo abnormálnych buniek. Rakovinové bunky dokážu tomuto mechanizmu odolať.

Výskumníci vytvorili malú molekulu podobnú proteínom SMAC, ktorá dokáže preniknúť do bunky a spôsobiť apoptózu. Tieto mimetické molekuly nepotrebovali signály z mitochondrií.

Vedci skúmali vplyv umelých molekúl na bunky v pľúcach nakazené rakovinou. Ak tieto bunky preniesli do tela myší, pomocou syntetickej molekuly dokázali potlačiť vznik nádorov, v niektorých prípadoch dokonca rakovinové bunky úplne zmizli.

Štúdia tiež odhalila, že niektoré citlivé skupiny buniek si vytvárajú svoje vlastné TNFα (Tumor necrosis factor-alpha), takže sú predurčené na apoptózu. Paradoxom je, že TNFα signál je tiež časťou mechanizmu, ktorý dáva bunkám signál na prežitie a ponúka im možnosť rastu.

Vedci si dlho mysleli, že niektoré z rakovinotvorných buniek môžu nejakým spôsobom ovplyvniť svoju apoptózu. Výskum ukázal ako a prečo to robia. Pomocou umelých molekúl dokážu vedci tento proces znova zvrátiť.

originál článku